報(bào)告題目：營(yíng)養(yǎng)與認(rèn)知障礙——氨基酸代謝影響神經(jīng)發(fā)生的機(jī)制分析
報(bào)告人：郭野
報(bào)告時(shí)間：2024年11月11日（星期一）8:30-10:00
報(bào)告地點(diǎn)：人民大街校區(qū)心理學(xué)院433教室
報(bào)告人簡(jiǎn)介：
吉林大學(xué)唐敖慶青年學(xué)者，2017年博士畢業(yè)于東北師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院。2017-2023年中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所博士后，助理研究員，2023年加入吉林大學(xué)，研究方向?yàn)樯窠?jīng)發(fā)育類(lèi)疾病致病機(jī)制解析。主持國(guó)家自然科學(xué)青年基金項(xiàng)目、博士后面上基金及吉林大學(xué)生科院高水平團(tuán)隊(duì)培育項(xiàng)目，在Cell Reports和J. Neuroscience等中科院1、2區(qū)TOP期刊發(fā)表SCI論文10余篇。
報(bào)告內(nèi)容簡(jiǎn)介：
在神經(jīng)發(fā)育領(lǐng)域，我們通過(guò)遺傳學(xué)手段證實(shí)了賴(lài)氨酸經(jīng)酵母氨酸降解途徑在腦中的存在及其對(duì)神經(jīng)發(fā)育的重要性。此外，我們首次揭示了在Ⅱ型高賴(lài)氨酸血癥患者中，積累的酵母氨酸通過(guò)抑制葡萄糖-6-磷酸異構(gòu)酶的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子活性，對(duì)神經(jīng)元形態(tài)發(fā)育造成損傷，從而闡明了兩種類(lèi)型高賴(lài)氨酸血癥神經(jīng)系統(tǒng)表型的致病原因和相關(guān)分子機(jī)制，以及致病機(jī)理上的差異，為Ⅱ型高賴(lài)氨酸血癥的治療提供了理論基礎(chǔ)。此外，我們通過(guò)研究線(xiàn)粒體代謝產(chǎn)物D-2-HG，揭示了線(xiàn)粒體和細(xì)胞核之間的聯(lián)合作用。D-2-HG的異常積累阻礙了組蛋白乙?；谏窠?jīng)干細(xì)胞激活中的調(diào)節(jié)作用，并減弱了成年哺乳動(dòng)物大腦中的神經(jīng)發(fā)生，為治療D-2-羥基戊二酸尿癥的神經(jīng)發(fā)生缺陷提供了一種潛在的治療策略。
